Virüsler oldukça aldatıcı ve küçüktürler. Hızla mutasyona uğrarlar ve her gün kendilerinin binlerce ve binlerce kopyasını yapabilirler. Daha doğrusu, enfekte olmuş hücreler virüsün bu yeni kopyalarını üretir. Virüsler kendi başlarına üreyemezler. Bir hücreye bulaşana kadar hareketsiz kalırlar. İş bir virüsü öldürebilecek ilaçları bulmaya geldiğinde, sorunun bir parçası da budur. Virüslerin çok fazla kendi proteinleri ve enzimleri yoktur. Dolayısıyla, bir virüse karşı bir ilaç geliştirseniz bile, onu başka bir virüsü tedavi etmek için kullanmanız olası değildir. Güvenilir hayvan modellerinin eksikliğini ve yatırım eksikliğini eklediğinizde, antiviral ilaç geliştirmenin karmaşık bir problem olduğu ortaya çıkmıştır. Onlarca yıldır bilim insanları virüslerin kendi enzimlerinden herhangi birinin olup olmadığını bilmiyorlardı. Araştırmacılar kaçırılan hücrelerin, hücrelerin kendi enzimlerini ve proteinlerini kullanarak bir virüsün yeni kopyalarını oluşturduğunu varsaydılar.
Daha sonra 1967'de bilim insanları çiçek virüsü DNA'sına bağımlı bir RNA polimerazı olan ilk viral enzimi keşfettiler. Bu enzim, virüsün DNA kodlu genomunu alır ve yeni viral proteinlerin üretimini başlatmak için onu RNA'ya kopyalar. Araştırmacılar bu ilk viral enzimleri belirledikten sonra, virüsleri kendilerinin hedeflemesi için ilaçlar tasarlayabileceklerini keşfettiler. Yıllar geçtikçe ilaç geliştiricileri, yeni bir tehdit ortaya çıktığında ilk başvurdukları birkaç önemli viral proteini güvenli bir şekilde hedeflemenin yollarını buldular. HIV ve AIDS için ilaçların anlaşılması ve geliştirilmesine yönelik onlarca yıllık yatırım, antiviraller alanında büyük bir destek olmuştur. Benzer şekilde, yıllarca süren çalışma, tedavisi sert yan etkileri olan yaklaşık bir yıllık ilaçları gerektiren hepatit C hastalarının beklentilerini değiştirmiştir.
